乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸的生理意义乙酰胆碱(ACh)是一种神经递质，能特异性作用于各种胆碱能受体，在组织中被胆碱酯酶迅速破坏，作用范围广，选择性低。临床上不作为药物使用。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶a在胆碱乙酰转移酶(胆碱乙酰转移酶)的催化下合成的。因为酶存在于细胞质中，乙酰胆碱在细胞质中合成，被囊泡吸收并储存。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料。首先在酪氨酸羟化酶的催化下合成多巴，然后在多巴脱羧酶(氨基酸脱羧酶)的作用下合成多巴胺(儿茶酚胺)。这两步都是在细胞质中进行的。然后多巴胺被吸收到囊泡中，在那里被多巴胺β羟化酶进一步合成并储存在囊泡中。多巴胺的合成和前两步去甲肾上腺素的合成完全一样，只是多巴胺进入囊泡后不合成去甲肾上腺素，因为储存多巴胺的小锅里没有多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料。先在色氨酸羟化酶的作用下合成5-羟色胺，再在5-羟色胺酸脱羧酶(氨基酸脱羧酶)的作用下合成5-羟色胺。这两步都是在细胞质中进行的。然后，5-羟色胺被吸入囊泡并储存在其中。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧的催化下合成的。肽类递质的丰富程度和其他肽类激素的合成完全一样。它由基因调节并通过核糖体上的翻译合成。进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜，然后被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，使乙酰胆碱被破坏和促进。这个过程叫做失活。去甲肾上腺素进入突触间隙发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，然后在肝脏内被破坏失活；另一部分被效应细胞中儿茶酚胺甲基转移酶和单胺氧化酶的作用破坏失活；然而，大部分去甲肾上腺素被突触前膜重吸收，在突触前膜处回收到轴丝中并被重新利用。
谁总结了生理学上的离子通道阻滞剂和快钠通道阻滞剂——河豚毒素TTX？
铯，慢钠通道(中频通道)的阻断剂
钾通道阻滞剂——四乙胺
快速钙离子——镊子离子
慢钙(L)-锰离子，维拉帕米
钠泵抑制剂-哇巴因
阿托品——乙酰胆碱的M受体
乙酰胆碱N型受体——粉防己碱
瞬时外向电流Ito的钾通道阻断剂4-氨基吡啶
我自己总结的。如果我犯了一个错误，我很抱歉。
生理学书上说迷走神经乙酰胆碱介导下食管括约肌的收缩。奇怪，副交感神经不是放松胃肠平滑肌吗？？？迷走神经，即副交感神经兴奋，会促进胃肠活动，不是舒张胃肠平滑肌，而是收缩胃肠平滑肌。
其次，胃肠功能促进时，为了防止胃肠内容物的反流，会促进食管下括约肌的收缩，胃不能同时封住上下口，于是胃肠下括约肌松弛。
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